最新研究称青光眼是自身免疫性疾病,或将改变现有诊断、治疗手段
发布时间:2018-08-15 18:01:39 文章来源:新视明 人气:
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青光眼是一种可致盲的神经退行性疾病,很普遍也很神秘,病因复杂。多数人认为眼压增高是青光眼的最主要病因,但《自然•通讯》杂志网站2018年8月10日刊发的麻省理工学院(mit)和麻省眼耳鼻医院的联合研究团队在《自然•通讯》一篇研究论文则称,青光眼实际上是一种自身免疫性疾病,患者自身的t细胞才是造成青光眼视神经变性的罪魁祸首。
由于眼压增高被认为是青光眼的最主要风险因素,大多数对青光眼的治疗都集中在降低眼压这一目标上。但有许多患者在眼压恢复正常后,其病情依然会恶化。因此有假说认为,青光眼可能是眼压升高引发继发性免疫或自身免疫应答造成的。但该假说一直未能得到证实。
研究论文高级作者dong feng chen称这些情况引导“我们产生研究眼压改变造成的后继过程的想法,我们首先猜想的就是这肯定是一种免疫反应。”
为验证这一假说,由中、美、荷兰三国研究人员组成的研究小组进行了小鼠模型研究。他们在论文中称,在患青光眼小鼠的视网膜中发现有t细胞存在。这很不寻常,因为通常t细胞是无法进入到视网膜中的,其会被血—视网膜屏障阻止在视网膜之外。进一步研究显示,是眼压升高引起了t细胞浸润,后者在渗入视网膜后会靶向热休克蛋白,进而造成青光眼视神经变性。
通常,t细胞不会靶向宿主产生的蛋白,研究小组怀疑这些t细胞在渗入视网膜前接触过细菌的热休克蛋白,因此才会产生交叉反应。跟进研究也证实,在没有共生菌群的情况下,小鼠不会产生导致青光眼的t细胞反应或相关的神经变性。这些足以表明,青光眼视神经变性部分是由与共生菌群接触而预先致敏的t细胞介导的。
随后研究小组在针对人类青光眼患者的研究中发现,这些患者视网膜中的热休克蛋白特异性t细胞水平异常高,是正常水平的5倍。这进一步表明,t细胞是青光眼视神经变性的原因,青光眼实际上是一种自身免疫性疾病。
研究人员指出,新研究表明青光眼是一种自身免疫性疾病,这一论断可能会改变青光眼诊断、预防和治疗范式,阻断相关免疫活动或许是未来青光眼治疗的最主要手段。